Cannabis und Schlaganfall: Was die Forschung zeigt - und was nicht

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„Cannabis erhöht das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall“: Schlagzeilen wie diese gehören zu einer Reihe von Negativmeldungen der letzten Jahre. Sie berufen sich auf echte Studien, deren Aussagekraft aber oft stark überdehnt wird. Wer wissen will, was dran ist, muss drei Dinge prüfen: wie eine Studie aufgebaut ist, was ihr Design überhaupt zeigen kann und was Medien daraus machen, nicht selten zugespitzt für Klicks.

Zusammenhang ist nicht Ursache

Fast alle Studien zur Frage, ob Cannabiskonsum das Schlaganfallrisiko erhöht, sind Beobachtungsstudien. Sie vergleichen, ob Schlaganfälle bei Konsumenten häufiger vorkommen als bei Nichtkonsumenten. Das zeigt vorerst nur eine Korrelation: Zwei Dinge treten statistisch gemeinsam auf. Kausalität hieße dagegen, dass das eine das andere bewirkt. Eine Korrelation kann auf eine solche Wirkung zurückgehen, muss es aber nicht.

Ein Beispiel für eine Korrelation ohne Wirkung: Ältere Studien fanden, dass Kaffeetrinker häufiger an Lungenkrebs erkranken. Kaffeetrinker rauchten damals deutlich häufiger Tabak, und das Rauchen verursachte den Krebs. Betrachtet man nur Nichtraucher, verschwindet der Zusammenhang weitgehend: Kaffee spielt demnach keine kausale Rolle für Lungenkrebs.

Bei Cannabis gibt es drei typische Gründe, warum eine Korrelation in die Irre führen kann:

• Störfaktoren. Menschen, die viel Cannabis konsumieren, unterscheiden sich von anderen nicht nur beim Cannabis. Sie rauchen zum Beispiel häufiger Tabak, trinken mehr Alkohol oder nehmen häufiger andere Drogen. Jeder dieser Faktoren kann das Schlaganfallrisiko erhöhen. Manche Studien versuchen, solche Unterschiede herauszurechnen, das gelingt aber nur für das, was sie erfragt haben. Was nicht erfasst wurde, etwa Tabak im Joint, steckt unbemerkt im Ergebnis und wird dem Cannabis zugeschrieben.
• Umgekehrte Reihenfolge. Querschnittsstudien wie die US-Umfragestudie fragen gleichzeitig: Konsumierst du Cannabis? Hattest du jemals einen Schlaganfall? Ob der Schlaganfall vor oder nach dem Konsum kam, bleibt offen. Wer erst nach einem Schlaganfall mit Cannabis beginnt, etwa gegen Schmerzen, Spastik oder Schlafprobleme, zählt trotzdem als „Konsument mit Schlaganfall“. Dann hätte aber nicht Cannabis den Schlaganfall ausgelöst, sondern der Schlaganfall möglicherweise den Konsum.
• Selbstmedikation. Wer Cannabis gegen Beschwerden wie Depressionen oder chronische Schmerzen einsetzt, bringt das Schlaganfallrisiko dieser Beschwerden mit in die Statistik. Mehr dazu im nächsten Abschnitt.

Selbstmedikation: der unterschätzte Störfaktor

Wie unser Artikel zur Selbstmedikation mit Cannabis zeigt, nutzt etwa ein Drittel der sogenannten Freizeitkonsumenten Cannabis gezielt gegen Beschwerden, bei intensivem Konsum ist der Anteil weit höher. Die häufigsten Gründe: Angst, Stress, Schlafstörungen, chronische Schmerzen, Depressionen und PTBS.

Gerade unter den täglichen Konsumenten, bei denen Studien das höchste Risiko finden, sind also besonders viele Menschen mit gesundheitlichen Problemen. Manche dieser Probleme gehen selbst mit mehr Schlaganfällen einher: Menschen mit Depressionen haben in Langzeitstudien ein um etwa 45 Prozent höheres Risiko (1). Dazu kommen andere Mittel zur Selbstbehandlung, etwa Alkohol oder das frei verkäufliche Schmerzmittel Diclofenac, dessen Einnahme ebenfalls mit mehr Schlaganfällen verbunden ist (2). Die Frage ist also: Könnten nicht Depressionen oder Schmerzmittel die Schlaganfälle verursachen und nicht das Cannabis? Sicher wissen wir das nicht. Doch schon diese Möglichkeit stellt die Studienergebnisse in Frage. Menschen mit diesen Beschwerden haben häufiger Schlaganfälle und nutzen zugleich häufiger Cannabis. Vergleicht eine Studie Konsumenten mit Nichtkonsumenten, landen in der Konsumentengruppe also mehr Menschen mit einem ohnehin höheren Risiko. Dann haben Konsumenten häufiger Schlaganfälle, selbst wenn Cannabis gar keine Rolle spielt.

Fachleute sprechen von Verzerrung durch die Indikation: Nicht das Mittel, sondern der Grund für seine Einnahme treibt das Risiko. Diese Verzerrung wirkt nicht allein. Wer sich mit Cannabis selbst behandelt, raucht oft auch Tabak, trinkt mehr Alkohol und nimmt weitere Mittel. Die Störfaktoren treten also gebündelt auf und verstärken sich. Wie groß ihr Anteil ist, lässt sich nicht beziffern, weil keine der hier besprochenen Studien die Gründe für den Konsum erfasst hat. Die wichtigsten dieser Verzerrungen lassen Cannabis riskanter erscheinen, als es möglicherweise ist. Es gibt übrigens auch Verzerrungen, die Cannabis harmloser erscheinen lassen. Ein Beispiel: Manche Befragte verschweigen ihren Konsum. Erleiden sie einen Schlaganfall, wird er den Nichtkonsumenten zugerechnet, und der Unterschied zwischen den Gruppen wirkt kleiner. Solche Verzerrungen wiegen aber vermutlich weniger schwer als Selbstmedikation und Tabak.

Was die Studien zeigen – und was nicht

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Die große Metaanalyse (2026)

Forscher der Universität Cambridge fassten 32 Studien mit über 100 Millionen Teilnehmenden zusammen (3). Cannabiskonsum ging mit einem um rund 37 Prozent erhöhten Schlaganfallrisiko einher (3). Bei unter 55-Jährigen schrumpfte das Plus auf etwa 14 Prozent.

Die große Zahl der Teilnehmer der Studie beeindruckt, und viele Menschen denken: je größer die Studie, desto sicherer das Ergebnis. Das ist ein Trugschluss. Viele Teilnehmende machen ein Ergebnis statistisch präziser, aber nicht richtiger. Ob eine Studie Ursachen erkennen kann, entscheidet vor allem ihr Design, nicht allein die Teilnehmerzahl. Viele Daten stammen aus Klinik- und Abrechnungsregistern, in denen „Cannabis“ nur eine Diagnose ist: ohne Konsumform, Produkt, Dosis oder Tabak. Unter den 32 Studien waren auch 14 Langzeitstudien, die Menschen über Jahre begleiten. Sie klären, ob der Konsum vor dem Schlaganfall lag. Warum jemand konsumiert und was er sonst noch nimmt, erfassen aber auch sie meist nicht.

Ergänzend nutzten die Forscher eine genetische Methode, die Mendelsche Randomisierung. Die Idee: Manche Menschen tragen Genvarianten, die eine Cannabisabhängigkeit wahrscheinlicher machen. Diese Gene sind ab der Geburt festgelegt und werden zufällig vererbt, unabhängig davon, ob jemand später raucht, trinkt oder krank wird. Haben Menschen mit diesen Genvarianten häufiger Schlaganfälle, spricht das eher für eine Wirkung des Konsums als für Störfaktoren.

Das Ergebnis: Menschen mit genetischer Neigung zu einer Cannabisabhängigkeit hatten ein um 11 Prozent höheres Schlaganfallrisiko. Die Methode hat hier aber zwei Schwächen:

• Untersucht wurde nicht Cannabiskonsum allgemein, sondern Abhängigkeit, also meist jahrelanger, starker Konsum, in der Regel geraucht und oft mit Tabak. Verbrennung, Tabak und mögliche Verunreinigungen im Schwarzmarkt-Cannabis bleiben damit als Störfaktoren bestehen.
• Dieselben Genvarianten machen auch Tabakkonsum und psychische Erkrankungen wie Depressionen wahrscheinlicher. Das höhere Risiko kann also auch über diese Wege entstehen, statt über Cannabis.

Die US-Umfragestudie (2024)

Eine Auswertung von Telefonumfragen mit 434.104 US-Erwachsenen fand bei täglichem Konsum ein um 42 Prozent erhöhtes Schlaganfallrisiko (4). Was kaum berichtet wurde:

• Rund 74 Prozent der Konsumenten rauchten Cannabis. Eine eigene Auswertung für Vaporizer-, Extrakt oder Edible-Nutzer gibt es nicht.
• Erfasst wurde nur, ob jemand Zigaretten raucht, nicht, ob er Tabak in den Joint mischt.
• Kokain, Amphetamine, Blutdruck und Cholesterin wurden nicht berücksichtigt.
• Der Konsum bezog sich auf die letzten 30 Tage, der Schlaganfall auf das ganze Leben. Ob der Konsum vor oder nach dem Schlaganfall begann, bleibt offen.

Bei Menschen, die nie Zigaretten geraucht hatten, war der Zusammenhang sogar stärker. Das gilt oft als Beleg gegen die Tabak-Erklärung. Doch auch sie können Tabak im Joint rauchen (das wurde nicht abgefragt), und die Gruppe war klein.

Eine zweite Auswertung derselben Umfragedaten bei 18- bis 44-Jährigen (5) und eine Analyse aus dem US-Forschungsprogramm All of Us (6) kommen zu ähnlichen Ergebnissen, mit denselben Schwächen.

Studien, die keine Zusammenhang fanden

Eine US-Fall-Kontroll-Studie bei jungen Erwachsenen fand nach Berücksichtigung von Tabak, Bluthochdruck und weiteren Faktoren keinen signifikanten Zusammenhang (7). In der CARDIA-Studie, die 5.113 junge Erwachsene rund 25 Jahre begleitete, war Cannabiskonsum ebenfalls nicht mit Schlaganfällen verbunden (8). Allerdings muss man auch hier kritisch sein: Beide hatten wenige starke Konsumenten oder wenige Schlaganfälle. Sie zeigen nicht, dass es kein Risiko gibt, sondern nur, dass sie keines nachweisen konnten.

Wie Schlagzeilen Gewissheit suggerieren

Die US-Umfragestudie ging 2024 als „Cannabis erhöht das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko“ um die Welt. Die Pressemitteilung der American Heart Association erklärte, Rauchen, Essen oder Vapen könne das Risiko erhöhen, obwohl die Studie Essen und Vapen nicht getrennt untersucht hatte. Bei der Metaanalyse sprachen die Forscher in ihrer Pressemitteilung von starken Belegen für eine ursächliche Rolle. Viele Medien übernahmen solche Aussagen, ohne die Methodik zu prüfen. Zurück bleibt der Eindruck eines bewiesenen Risikos, das die Daten so nicht hergeben.

Was haben die Studien eigentlich gemessen?

Die Studien erfassen meist nur, ob und wie oft jemand Cannabis konsumiert. Was genau konsumiert wurde, wissen sie nicht. Dabei bündelt der typische Konsum mehrere bekannte oder plausible Risiken:

• Verbrennung: Beim Rauchen entstehen Kohlenmonoxid, Feinstaub und weitere Schadstoffe, die Blutgefäße schädigen, egal welche Pflanze brennt.
• Tabak: Viele Konsumenten rauchen Tabak mit, im Joint oder, in den USA verbreitet, im „Blunt“ aus Zigarrenblatt. Die Studien erfassen meist nur Zigaretten, nicht dieses Mitrauchen. In Deutschland mischt sogar die Mehrheit Cannabis mit Tabak (9).
• Verunreinigungen: Cannabis vom Schwarzmarkt enthält nachweislich unter anderem Pestizide, Schimmelpilze und Schwermetalle (10). Konsumenten haben messbar höhere Blei- und Cadmiumwerte im Blut (11), und solche Werte gehen in Studien mit mehr Schlaganfällen einher (12). Wie stark die Belastung durch Cannabis ins Gewicht fällt, ist unbekannt, und die Analysen illegaler Proben beruhen auf kleinen Stichproben.
• Synthetische Cannabinoide: In Europa wird Schwarzmarkt-Cannabis immer wieder mit hochpotenten synthetischen Cannabinoiden besprüht. Von über 1.100 Proben, die Konsumenten wegen eines Verdachts bei Drug-Checking-Stellen abgaben, enthielt fast jede vierte einen solchen Wirkstoff (13). Nach ihrem Konsum sind Schlaganfälle bei jungen Menschen beschrieben (14). Für die meist älteren US-Studien spielt das kaum eine Rolle, für heutige Schwarzmarktkonsumenten in Deutschland aber schon.
• Andere Substanzen und Begleiterkrankungen: Wer sich mit Cannabis selbst behandelt, nimmt oft weitere Mittel und hat Beschwerden, die selbst mit mehr Schlaganfällen einhergehen.

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Keine der großen Studien konnte diese Faktoren voneinander trennen. Daraus ergibt sich folgende Einordnung:

• „Cannabis verursacht Schlaganfälle“: möglich, aber nicht belegt. Die Daten zeigen eine Korrelation, die durch Selbstmedikation und Störfaktoren systematisch verzerrt ist.
• „Häufig gerauchtes Schwarzmarkt-Cannabis, oft mit Tabak, geht mit mehr Schlaganfällen einher“: Als Korrelation in mehreren Studien gefunden, aber nicht einheitlich: Einige Studien fanden keinen Zusammenhang. Die deutlichsten Signale zeigen sich bei täglichem oder fast täglichem Konsum, bei gelegentlichem sind sie schwächer oder nicht nachweisbar (4,5,7). Als Ursache ist das nicht belegt: Selbstmedikation, Tabak, Verbrennung, Verunreinigungen und andere Substanzen lassen sich nicht vom Cannabis trennen.
• „Verdampftes oder oral eingenommenes, geprüftes Cannabis erhöht das Schlaganfallrisiko“: Dazu gibt es keine Daten, weder belastende noch entlastende.

Wie könnte THC das Herz-Kreislauf- und Schlaganfallrisiko erhöhen?

Es gibt zwei Arten von Schlaganfall: Beim ischämischen verschließt sich ein Hirngefäß, beim hämorrhagischen reißt eines und blutet. Für THC gibt es plausible Wirkwege, über die es das Risiko für beide erhöhen könnte. Als Schlaganfallursache nachgewiesen ist keiner, und für Hirnblutungen ist die Datenlage besonders dünn. Die Belege sind von sehr unterschiedlicher Qualität:

• Experiment: In einer kleinen Studie mit 22 jungen Konsumenten erhöhte inhaliertes THC, geraucht wie verdampft, kurzfristig den Puls um etwa 16 bis 17 Schläge pro Minute und den mittleren Blutdruck um etwa 5 bis 7 mmHg. Zudem wurden die Gefäße steifer; steife Gefäße gelten als Vorstufe von Gefäßschäden (15). Weil dieselben Personen direkt vor und nach dem Konsum gemessen wurden, spricht das für eine Wirkung von THC, allerdings nur auf kurzfristige Messwerte. Ob solche Effekte auf Dauer zu Schlaganfällen führen, zeigt die Studie nicht.
• Querschnittsstudie: Bei 55 Erwachsenen war der regelmäßige Konsum THC-haltiger Edibles mit einer schlechteren Funktion der Gefäßinnenwand (Endothel) verbunden, die den Blutfluss mitsteuert (16). Ein zweiter Gefäßmarker, die Freisetzung von Stickstoffmonoxid, war allerdings nur bei Rauchern vermindert, nicht bei Edible-Nutzern. Das deutet darauf hin, dass ein Teil der Effekte auf die Verbrennung zurückgeht. Auch das ist nur eine Korrelation, gemessen an sehr wenigen Menschen.
• Fallserien: Sie beschreiben nach Cannabiskonsum das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (RCVS): Hirnarterien verengen sich vorübergehend, meist mit heftigen Kopfschmerzen, und es kann zu Durchblutungsstörungen oder Blutungen kommen (17). Solche Berichte zeigen einen zeitlichen Zusammenhang, aber weder, wie häufig das vorkommt, noch, ob Cannabis die Ursache war.

Unterm Strich: THC kann den Kreislauf kurzfristig nachweislich belasten, auch ohne Verbrennung. Das könnte durchaus zu Risiken führen. Ob daraus ein dauerhaft erhöhtes Schlaganfallrisiko entsteht, ist offen.

CBD: Risiko oder Hilfe?

In der genannten Kreislaufstudie veränderte CBD-reiches Cannabis Puls und Blutdruck nicht signifikant (15). Auch eine Metaanalyse fand unter Normalbedingungen keine Wirkung von CBD auf Blutdruck oder Herzfrequenz (18). Schlaganfalldaten zu CBD gibt es nicht.

Die verbreitete Annahme, CBD helfe nach einem Schlaganfall, stützt sich allein auf Tierversuche. Eine Metaanalyse von 34 Tierstudien fand, dass Cannabinoide, darunter CBD, das geschädigte Hirnareal verkleinerten und die neurologische Funktion verbesserten (19). Eine neuere Auswertung von 26 Studien bestätigt diese Richtung (20). Die Studien waren jedoch methodisch uneinheitlich und untersuchten meist junge, gesunde Tiere, die CBD rund um den Schlaganfall erhielten, nicht in der Rehabilitation. Klinische Studien mit CBD bei Schlaganfallpatienten gibt es bislang nicht.

Nach einem Schlaganfall: Was du beachten solltest

Nach einem Schlaganfall ist dein Ausgangsrisiko ein anderes als das der gesunden jungen Menschen, von denen die meisten Messdaten stammen. Eine sichere THC-Dosis oder Konsumform lässt sich aus der Forschung nicht ableiten.

Wechselwirkungen mit Blutverdünnern

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Nach einem ischämischen Schlaganfall gehören je nach Ursache Plättchenhemmer oder Gerinnungshemmer zur Standardbehandlung (21). THC und CBD hemmen Leberenzyme, die solche Mittel abbauen. Für Warfarin sind deutliche Anstiege des Gerinnungswerts INR beschrieben, unter CBD wie unter Cannabis (22,23).

In Deutschland wird statt Warfarin meist Phenprocoumon (Marcumar) eingesetzt. Es wird über dieselben Enzyme abgebaut, eine ähnliche Wechselwirkung ist daher plausibel, auch wenn Fallberichte fehlen. Beim Plättchenhemmer Clopidogrel ist denkbar, dass CBD die Aktivierung des Wirkstoffs bremst; klinische Daten dazu gibt es nicht. Cannabis- und CBD-Produkte gehören deshalb auf deine Medikamentenliste. Einen Gebrauch von Cannabis nach einem Schlaganfall solltest du vorab mit deinem Arzt besprechen, etwa mit diesen Fragen:

• Verträgt sich Cannabis oder CBD mit meinen Blutverdünnern und Blutdruckmitteln?
• Muss mein Gerinnungswert dann häufiger kontrolliert werden?
• Spricht mein Herzrhythmus oder Blutdruck gegen THC?

Unterstützung nach einem Schlaganfall bietet die Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe. Bei problematischem Konsum helfen Suchtberatungsstellen vor Ort.

Fazit

Ein Beitrag von Cannabis zum Schlaganfallrisiko ist möglich, aber nicht belegt, und seine Größe ist unbekannt. Die bisherigen Studien können Cannabis nicht von Tabak, Verbrennung, Verunreinigungen und Selbstmedikation trennen, und die wichtigsten Verzerrungen lassen Cannabis eher riskanter erscheinen. Für verdampftes oder oral eingenommenes, geprüftes Cannabis fehlen Daten ganz. Das ist keine Entwarnung: THC kann den Kreislauf kurzfristig belasten, auch ohne Verbrennung.

Für eine wachsende Zahl von Patienten und Konsumenten braucht es dringend bessere Studien: Langzeitstudien, die Konsumform, Produkt, Tabak, andere Substanzen und die Gründe für den Konsum erfassen. Ebenso müssen Medien Studien besser einordnen. Die US-Umfragestudie von 2024 zeigt, wie überinterpretierte Aussagen ungeprüft in Schlagzeilen weltweit landen.

Wer bereits einen Schlaganfall hatte oder Blutverdünner nimmt, sollte Risiken und Wechselwirkungen von Cannabis oder CBD vorab mit seinem Arzt abklären.

Stand der Informationen: Oktober 2026.

Rechtlicher Hinweis

Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine medizinische Beratung. Die Anwendung von Cannabisprodukten zu therapeutischen Zwecken sollte nur in Absprache mit qualifiziertem medizinischem Fachpersonal erfolgen. Es wird keine Haftung für Schäden oder Nebenwirkungen übernommen, die durch unsachgemäßen Gebrauch entstehen können. Weder werden Heil- oder Wirkversprechen gegeben, noch soll die Nutzung ohne ärztlichen Rat angeregt werden. Nutzer sind verpflichtet, die in ihrer Region geltenden gesetzlichen Bestimmungen zu beachten und eigenverantwortlich zu handeln.